Les champignons mortels et toxiques

par | Août 8, 2025 | mycologie

Champignons mortels et champignons toxiques

Le mycétisme désigne l’ensemble des intoxications causées par l’ingestion de champignons supérieurs. Ces champignons mortels ou toxiques produisent et stockent des substances toxiques, appelées endotoxines, qui sont dangereuses pour l’homme et d’autres animaux, notamment les zootoxines. Ces toxines sont principalement des alcaloïdes.

Cependant, il convient de souligner que certains champignons dits « inférieurs » peuvent aussi être particulièrement toxiques. C’est le cas de l’ergotisme, lié à l’ergot de seigle, qui causait au Moyen Âge une affection surnommée « le mal des ardents » ou « le feu de Saint-Antoine ». Cette intoxication était fréquemment fatale, souvent suivie d’une gangrène mortelle. Elle était également accompagnée d’hallucinations, causées par l’acide lysergique, aujourd’hui mieux connu sous le nom de LSD.

Il est essentiel d’aborder les différents types de syndromes associés aux intoxications par les champignons. Celles-ci sont classées selon leur durée d’incubation, qui peut varier. Lorsque cette durée dépasse six heures, le pronostic est généralement défavorable. En revanche, si l’incubation est inférieure à deux heures, l’issue est généralement favorable, à moins de circonstances exceptionnelles. Voici un classement mis à jour des différentes intoxications selon leur durée d’incubation.

Les syndromes à incubation longue (> à six heures)

C’est dans cette catégorie qu’on retrouve les champignons mortels lesplus dangereux.

Le syndrome phalloïdien

Le syndrome phalloïdien est causé par plusieurs espèces de champignons mortels, dont l’Amanite phalloïde, l’Amanite vireuse, l’Amanite printanière, certaines lépiotes de petite taille (comme Lepiota helveola) et les galères. Ces champignons renferment des toxines similaires, principalement des amanitines et des phalloïdines.

L’incubation de ce syndrome est en moyenne de 10 à 12 heures. Durant cette période, bien que la personne ne ressente aucun symptôme, des lésions hépatiques et digestives commencent à se développer. Ce premier stade, bien que silencieux, est déjà une phase active de l’intoxication. Après cette incubation, l’évolution se divise en trois phases distinctes :

  1. Phase d’attaque digestive (Jour 1)
    Elle débute par des symptômes digestifs sévères, tels que des diarrhées, des vomissements, des douleurs abdominales, et d’autres troubles gastro-intestinaux. Cette phase s’accompagne souvent d’une déshydratation sévère, qui peut entraîner une baisse du volume sanguin et une insuffisance rénale aiguë. Ces complications peuvent conduire à un décès rapide entre le 3e et le 4e jour.

  2. Phase de rémission clinique (Jour 2)
    Cette phase se caractérise par une régression des symptômes, généralement entre 36 et 48 heures après l’ingestion. Cette amélioration temporaire masque l’apparition de l’insuffisance hépatocellulaire, marquée par une élévation progressive des transaminases, qui atteint son pic au 5e jour.

  3. Phase d’atteinte hépatique (Jour 3-4)
    Cette phase est marquée par une hépatite clinique, avec hépatomégalie (augmentation du volume du foie) et ictère (jaunisse). À partir du 4e ou 5e jour, des complications graves peuvent survenir, telles que insuffisance rénale aiguë, hémorragie digestive, encéphalopathie hépatique et hypoglycémie.

Les formes graves d’intoxication par ces champignons mortels évoluent généralement de deux manières : soit vers une guérison complète en 4 à 8 semaines, soit vers un décès, qui survient souvent entre le 6e et le 14e jour, la deuxième semaine étant la plus critique.

Amanita phalloïdes ou amanite phalloïde

L’amanite phalloïde

les hyménogastracées, Galerina marginata ou galère marginée

La galère marginée

Lepiota cristata ou lépiote en crête

La lépiote en crête

Cortinarius speciosissimus ou cortinaire très joli

Le cortinaire très joli

Le syndrome orellanien

Les cortinaires de teintes rouille, rouge ou jaune, en particulier le cortinaire des montagnes (Cortinarius orellanus) et le cortinaire resplendissant, sont les champignons mortels responsables de l’intoxication.

Cette dernière peut se manifester plusieurs jours après la consommation, ce qui complique l’identification du champignon responsable. L’élément toxique à l’origine de l’intoxication est l’orellanine.

Les premiers signes cliniques incluent une soif excessive accompagnée d’une production anormale d’urine, entraînant une déshydratation. Par la suite, une dégradation des fonctions rénales, souvent irréversible, peut survenir, évoluant vers une insuffisance rénale aiguë qui peut parfois être fatale dans un délai très court.

Le syndrome gyromitrien

Le responsable de ce syndrome est le gyromitre dit « comestible ». Il contient une toxine appelée gyromitrine, une substance volatile particulièrement dangereuse. Cette toxicité peut être réduite par séchage au soleil, car la gyromitrine se volatilise alors, rendant le champignon moins nocif. Cependant, les gyromitres frais, même cuits, restent extrêmement toxiques. Ce sont même des champignons mortels.

Un autre agent toxique présent dans ces champignons est le Monométhylhydrazine, une substance également utilisée dans les carburants de fusées et liée à certaines pathologies professionnelles. Comme la gyromitrine, cette toxine est volatile et peut être éliminée par séchage ou en chauffant les champignons à l’air libre (il est donc essentiel de ne pas couvrir la casserole lors de la cuisson).

Les symptômes du syndrome gyromitrien apparaissent généralement entre 6 et 8 heures après ingestion, bien qu’une incubation aussi courte que deux heures soit possible. Le tableau clinique se divise en deux phases : une première phase caractérisée par une violente gastro-entérite, suivie, au bout de 2 à 3 jours, d’une phase hépatorénale grave, marquée par un ictère et une insuffisance hépatique sévère, pouvant entraîner coma et décès.

Il est important de noter que la gyromitrine n’est pas totalement éliminée après séchage. D’après des analyses réalisées par Didier Michelot, il peut encore en rester entre 3 et 106 mg par kilogramme de champignon sec. En raison de la variation de la teneur en gyromitrine selon les échantillons, le type de sol et les conditions climatiques, il est vivement déconseillé de consommer ce champignon.

Par ailleurs, à long terme, il semblerait que le gyromitre soit un des responsables de la maladie de Charcot. Ces gyromitres sont tous des champignons mortels potentiellement.

gyromitre dit comestible

Le gyromitre dit comestible

Gyromitra gigas ou gyromitre géante

Le gyromitre géant

gyromitre en turban ou Gyromitra infula

Le gyromitre en turban

les entolomacées, Entoloma sinuatum ou entolome livide

L’entolome livide

Les omphalotacées, Omphalotus olearius ou clitocybe de l'olivier

Le clitocybe de l’olivier

Le syndrome résinoïdien sévère (ou entolomien)

Trois champignons sont responsables de ce syndrome : l’entolome livide, le clitocybe de l’olivier (une grande espèce orangée qui pousse en touffes, principalement dans le Midi, et que certains confondent avec les girolles) et le tricholome tigré. Les intoxications causées par ces champignons peuvent parfois être particulièrement graves.

Les toxines qu’ils contiennent sont similaires à des résines végétales, telles que les sesquiterpènes, et induisent une gastro-entérite aiguë avec des diarrhées persistantes. Cela conduit à une déshydratation sévère, accompagnée de crampes musculaires intenses, et éventuellement à de l’hypotension. L’individu intoxiqué peut se retrouver dans un état de prostration, un épuisement extrême, qui peut durer jusqu’à six jours.

Autres syndromes sévères

Cette catégorie regroupe des champignons mortels ou toxiques, dont la toxicité peut varier en fonction des conditions. Certaines espèces sont parfois inoffensives, mais peuvent devenir dangereuses, voire fatales, dans d’autres circonstances. Parmi ces champignons figurent le paxille enroulé, l’amanite ovoïde variété proxima, ainsi que les lépiotes proches de la lépiote déguenillée (Macrolepiota venenata).

Le paxille enroulé, en particulier, est extrêmement toxique lorsqu’il est consommé cru ou mal cuit. Il est responsable d’un syndrome fréquemment désigné sous le nom de « syndrome paxillien ». Ce syndrome débute généralement avec une incubation de 1 à 3 heures, suivie d’une gastro-entérite sévère. Dans les cas graves, on observe une hémolyse (destruction des globules rouges), accompagnée d’une défaillance hépatique et rénale. Dans ces situations, la mort peut survenir.

Un autre champignon en particulier suscite de plus en plus d’inquiétudes ces dernières années : le tricholome équestre, qui a été responsable d’intoxications fatales, principalement dans le Sud-Ouest de la France. Bien qu’il soit consommé depuis des siècles, ce champignon semble causer une myolyse, c’est-à-dire la destruction des cellules musculaires, entraînant une fonte musculaire plus ou moins sévère. Les personnes qui en consomment fréquemment peuvent subir une dégradation musculaire importante, libérant des protéines musculaires dans le sang.

Cette libération excessive peut provoquer un blocage rénal, et c’est cette phase de défaillance rénale aiguë qui semble être la cause des décès. Certains mycologues estiment que ce sont des espèces voisines, comme Tricholoma lutea, qui seraient responsables des intoxications mortelles observées. Aujourd’hui, ces espèces sont classées comme des champignons mortels.

Enfin, il est également important de noter que certaines espèces de champignons comestibles peuvent devenir toxiques dans certaines conditions. Cela peut résulter de la présence de polluants dangereux (voir les cours sur les polluants en nutrithérapie) ou encore de mauvaises méthodes de conservation (voir plus loin).

Les syndromes à incubation courte (d‘une demi heure à deux heures)

Les champignons de cette catégories sont rarement des champignons mortels.

Le syndrome résinoïdien léger

Les principaux responsables de ce syndrome sont des champignons comme le bolet Satan, la clavaire jolie, l’agaric jaunissant, l’amanite jonquille, la pezize vésiculeuse, le bolet châtain, l’agaric radicant et la vesse-de-loup trop âgée (avec une glèbe foncée). En général, l’intoxication survient après environ une à deux heures suivant l’ingestion, et se manifeste par une indigestion.

Les symptômes, tels que des nausées et des douleurs abdominales, disparaissent généralement après un vomissement ou une diarrhée dans les heures qui suivent le repas. Certaines de ces espèces peuvent toutefois être tolérées sans problème par certaines personnes.

Il convient aussi de mentionner la russule émétique ou le lactaire à toison, qui ne sont pas toxiques, mais possèdent un goût extrêmement piquant et poivré, pouvant provoquer une irritation marquée du tube digestif.

bolet de satan

Le bolet de satan

les russules, Russula emetica ou russule émétique

La russule émétique

amanite tue-mouches

L’amanite tue-mouches

Amanite panthère

L’amanite panthère

Le syndrome panthérinien ou muscarien

Les principaux responsables de ce syndrome sont l’amanite panthère et l’amanite tue-mouche. Ces champignons contiennent des toxines psychotropes, parfois hallucinogènes. Dans certains cas, une intoxication par l’amanite panthère peut entraîner la mort.

Le syndrome débute généralement entre 30 minutes et 3 heures après ingestion de l’Amanita pantherina ou d’autres espèces similaires. Les premiers symptômes avec ces champignons mortels ou toxiques incluent une agitation euphorique qui se transforme rapidement en anxiété, suivie de délires et d’hallucinations. D’autres signes peuvent apparaître, tels que l’ataxie (troubles de la coordination des mouvements), la mydriase (dilatation des pupilles), des paresthésies (sensations anormales sur la peau) et des tremblements.

Dans les cas graves, ces symptômes peuvent évoluer vers un coma convulsif, avant de laisser place à une phase de dépression profonde, accompagnée de prostration et de somnolence. Lorsque l’intoxication est causée par l’amanite panthère, le patient peut parfois décéder. Les symptômes régressent généralement entre 8 et 24 heures.

Les toxines responsables sont l’acide iboténique, qui active le glutamate et semble être à l’origine de la phase d’excitation, et son dérivé, le muscimol, qui provoque la phase dépressive. D’autres substances toxiques sont encore en cours d’étude.

Le syndrome sudorien ou muscarinien

Les principaux responsables de ce syndrome sont les clitocybes blancs et les inocybes.

Ce syndrome est aussi appelé syndrome cholinergique, car il est causé par la muscarine (bien que cette substance tire son nom de l’Amanite tue-mouche, qui en contient une quantité trop faible pour provoquer ce syndrome). Il se manifeste généralement moins de deux heures après ingestion.

Les symptômes incluent la contraction des muscles lisses et une hypersécrétion des glandes exocrines (comme la sueur, la salive et les larmes). En plus des troubles digestifs habituels, les intoxiqués peuvent éprouver des crampes abdominales, des sueurs abondantes, des larmoiements, une rhinorrhée (écoulement nasal important), ainsi que des troubles cardiovasculaires, notamment une bradycardie (ralentissement du rythme cardiaque) et une hypotension (baisse de la pression artérielle). Un myosis (rétrécissement des pupilles) peut également être observé.

Heureusement, ces symptômes régressent généralement de manière spontanée dans les 2 à 3 heures suivant l’ingestion.

inocyba fastigiata ou inocybe fastigié, inocybes

Un inocybe

Coprinus atramentarius ou coprin noir d'encre

Le coprin noir d’encre

Le syndrome coprinien (ou effet antabuse) :

Le Coprin noir d’encre (Coprinus atramentarius) est le champignon responsable de ce syndrome. Il provoque une réaction d’allergie croisée avec l’alcool, qui peut survenir même plusieurs jours après la consommation du champignon. Dans certains cas, l’effet antabuse peut être particulièrement violent.

En effet, environ 30 minutes après la consommation d’alcool (avec une concentration d’alcool dans le sang comprise entre 0,05 et 1 g/l) et dans les 3 à 5 jours suivant l’ingestion du Coprin noir d’encre, le consommateur peut ressentir un malaise général accompagné de bouffées de chaleur, de maux de tête, d’érythrose cutanée (rougeurs de la peau), de sueurs abondantes, de tachycardie (accélération du rythme cardiaque), d’hypotension (baisse de la pression artérielle), et parfois de vertiges, de nausées et de vomissements.

Heureusement, ces symptômes disparaissent généralement en quelques heures sans nécessiter de traitement spécifique.

Le syndrome narcotinien (effets hallucinogènes)

Le syndrome narcotinien, également appelé syndrome psilocybien, est provoqué par des champignons de petite taille, souvent coprophiles, et classés parmi les champignons hallucinogènes. Le plus célèbre d’entre eux est le psilocybe semi-lancéolé, mais d’autres espèces comme certains panéoles, strophaires, inocybes, plutées, et apparemment le mycène pur (très commun dans les bois de feuillus) en font également partie.

Ces champignons sont considérés comme des stupéfiants, et leur possession ou leur transport est passible de sanctions pénales, conformément à l’arrêté du 22 février 1990.

Le syndrome narcotinien est causé par des substances indoles, à savoir la psilocybine et la psilocine, qui agissent sur les récepteurs sérotoninergiques du cerveau.

Les effets de ces champignons, similaires à ceux du LSD, peuvent varier fortement en fonction du contexte de consommation. Ils commencent environ 30 minutes après ingestion, et se manifestent par une euphorie intense, une amplification des perceptions visuelles, auditives et tactiles, accompagnée d’hallucinations, de distorsions de la perception du temps et de l’espace, ainsi que de troubles de l’humeur et du raisonnement.

Ces expériences hallucinogènes peuvent s’accompagner d’angoisse, de panique, et de confusion mentale. Sur le plan physique, des symptômes comme des nausées, des vomissements, des maux de tête, des vertiges, et une mydriase (dilatation anormale des pupilles) sont fréquents.

En raison de leur puissance hallucinogène, les champignons contenant de la psilocybine peuvent engendrer des accidents psychiatriques graves et durables, parfois dès la première prise. On parle alors de syndrome post-hallucinatoire persistant, qui inclut des symptômes tels que des angoisses, des phobies, un état confusionnel, de la dépression, voire des bouffées délirantes aiguës.

Psilocyba semilanceata ou psilocybe lancéolé

Un psilocybe

Mycena pura ou mycène pur

Le mycène pur

Autres syndromes

Les espèces décrites ici ne sont pas des champignons mortels.

Le syndrome hémolytique

De nombreuses espèces de champignons contiennent des hémolysines thermolabiles, des toxines qui peuvent causer des intoxications graves lorsqu’elles sont consommées crues ou mal cuites. Parmi ces champignons, on retrouve l’Amanite vaginée, l’Amanite rougissante, le bolet à pied rouge, le bolet blafard, ainsi que les Helvelles et les morilles. Lorsqu’elles sont ingérées dans cet état, ces toxines peuvent entraîner des effets délétères allant jusqu’à une insuffisance rénale aiguë, avec anurie (absence de production d’urine), nécessitant souvent une hospitalisation.

Pour prévenir de telles intoxications, il est essentiel de bien cuire ces champignons. Il est donc vivement déconseillé de consommer ces espèces crues ou peu cuites, et particulièrement en cas de régime crudivore.

Le syndrome d’intolérance

Certains champignons comestibles ne conviennent pas à tout le monde. Par exemple, le pied bleu (Lepista nuda) et le clitocybe nébuleux peuvent entraîner des troubles digestifs légers, comme des indigestions, chez certaines personnes sensibles.

Nous citerons aussi le shiitake et la maitake, deux champignons qui peuvent provoquer des éruptions de boutons géants lorsqu’ils sont consommés crus ou juste séchés. Cet inconvénient disparaît à la cuisson.

Le manque de fraicheur des champignons

Pour conclure, il est important de souligner que les champignons qui ne sont pas suffisamment frais peuvent également être à l’origine d’intoxications, principalement dues aux ptomaïnes, des substances produites lors de la décomposition des champignons. Ces intoxications, généralement bénignes, se manifestent par des symptômes tels que des nausées ou des troubles digestifs légers, comme des diarrhées ou des vomissements. Parmi les espèces concernées, on trouve notamment la collybie à pied en fuseau (Collybia fusipes) et certains armillaires. Ces champignons sont comestibles tant qu’ils sont bien frais, sans avoir été soumis au gel ou à la sécheresse.

L’intoxication par le Clostridium botulinum

Santé Canada a émis un avertissement concernant les dangers des champignons frais conservés dans des barquettes hermétiquement fermées, en particulier celles utilisant un film plastique non perforé.

Cette méthode de conservation favorise la croissance de la bactérie responsable du botulisme, une intoxication qui se manifeste généralement entre 12 et 36 heures après ingestion. Les symptômes incluent des nausées, des vomissements, des diarrhées et une fatigue musculaire. Si la maladie n’est pas traitée rapidement, elle peut entraîner la paralysie, notamment des muscles intercostaux, conduisant à un arrêt respiratoire et, sans soins médicaux, à la mort.

Comme cette bactérie ne se développe pas en présence d’oxygène, il suffit de perforer le film plastique pour permettre à l’air d’entrer et ainsi éviter le développement de la bactérie.

Les antidotes

Si vous suspectez une intoxication par des champignons mortels ou toxiques, il faut de toute façon envoyer la personne vers un centre antipoison.

Le meilleur protocole de soin est celui qui avait été mis au point par le Docteur Bastien et qui avait fait grand bruit dès les années 70 : il consiste en l’ingestion de trois produits : Ercefuryl 200, Abiocine et vitamine C. Vous pouvez conseiller l’acérola en attendant le traitement ci-dessus mentionné, mais ce traitement doit être administré le plus rapidement possible par le centre antipoison. Ce médecin avait notamment testé ce protocole sur les champignons mortels les plus dangereux, dont l’amanite phalloïde.

  Attention !

Le protocole du Docteur Bastien relève des traitements d’urgence et ne doit pas être prescrit par vous. Le Docteur Bastien recommandait l’administration de vitamine C en intraveineuse, ainsi que l’utilisation de ercéfuryl 200 et abiocine en tant que traitements allopathiques. Votre rôle se limite à fournir de l’acérola et à orienter immédiatement la personne vers un centre antipoison si une intoxication est suspectée.

Si l’intoxication a laissé des séquelles, les traitements suivants peuvent être envisagés :

Consultez les formations de naturopathie de l’AEMN pour plus de détails.

À propos de l'auteur : alaintardif

Alain Tardif, naturopathe depuis 1996, animateur de stages botaniques médicinaux, auteur du traité de mycothérapie, Président de l'AEMN, école de naturopathie depuis 2008.

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